- La necrosi della testa del femore è una condizione dolorosa causata da insufficiente apporto di sangue all’osso.
- L’uso prolungato di corticosteroidi e l’abuso di alcol sono fattori di rischio significativi per questa condizione.
- Inizialmente il dolore può essere vago, ma il dolore all’inguine e la limitazione dei movimenti sono sintomi comuni.
- Riconoscere precocemente i sintomi è cruciale per prevenire il collasso della testa femorale e l’artrosi.
Per un quadro generale sulle problematiche dell’anca, fare riferimento alla guida completa dedicata.
Anatomia e Vascolarizzazione della Testa Femorale
La testa del femore ha una vascolarizzazione peculiare che la rende particolarmente vulnerabile all’ischemia:
- Arterie circonflesse femorali (mediale e laterale): rami dell’arteria femorale profonda, forniscono la maggior parte del flusso sanguigno alla testa femorale attraverso i vasi retinacolari
- Arteria del legamento rotondo: contributo variabile e spesso insufficiente nell’adulto
- Vascolarizzazione endostale: contributo minore attraverso il collo femorale
La vascolarizzazione è di tipo terminale (senza anastomosi significative), il che significa che l’occlusione di un vaso non può essere compensata da circoli collaterali. Questo rende la testa femorale una delle sedi più frequenti di osteonecrosi nel corpo umano.
Cause e Fattori di Rischio
Cause traumatiche
- Frattura del collo femorale: la causa più frequente di necrosi post-traumatica (20-30% delle fratture scomposte)
- Lussazione dell’anca: danneggiamento dei vasi retinacolari
- Fratture dell’acetabolo
Cause non traumatiche
Corticosteroidi (causa più comune non traumatica):
- L’uso prolungato di cortisonici ad alte dosi è il fattore di rischio più significativo
- Meccanismo: embolia grassosa dei vasi endostali, aumento della pressione intra-ossea
- Rischio correlato alla dose cumulativa e alla durata del trattamento
- Condizioni che richiedono cortisone: malattie autoimmuni, trapianti d’organo, patologie polmonari
Abuso di alcol:
- Secondo fattore di rischio non traumatico in ordine di frequenza
- Meccanismo: embolia grassosa, alterazione del metabolismo lipidico, tossicità diretta sugli osteociti
- Rischio significativo con consumo superiore a 400 ml di alcol puro a settimana
Altre cause:
| Causa | Meccanismo |
|---|---|
| Anemia falciforme | Occlusione vascolare da eritrociti falciformi |
| Lupus eritematoso sistemico | Vasculite + uso di cortisonici |
| Malattia di Gaucher | Infiltrazione cellulare del midollo |
| Radioterapia pelvica | Danno vascolare diretto |
| Malattie da decompressione | Embolia gassosa (subacquei) |
| Tabagismo | Vasocostrizione, danno endoteliale |
| Coagulopatie | Trombosi dei vasi endostali |
| HIV/AIDS | Multifattoriale (virus + farmaci) |
Osteonecrosi idiopatica:
Nel 10-20% dei casi non è possibile identificare una causa precisa. Si parla di osteonecrosi idiopatica.
Classificazione (Ficat e Arlet, modificata ARCO)
| Stadio | RM/Radiografia | Clinica |
|---|---|---|
| 0 | Normale (diagnosi solo istologica) | Asintomatico |
| I | RM positiva, Rx normale | Dolore lieve o assente |
| II | Rx: sclerosi, cisti, senza collasso | Dolore moderato |
| III | Rx: segno della mezzaluna (frattura subcondrale), collasso iniziale | Dolore significativo |
| IV | Collasso della testa femorale, artrosi secondaria | Dolore grave, limitazione severa |
Il segno della mezzaluna (crescent sign) alla radiografia è patognomonico: una linea radiotrasparente sub-condrale che indica la frattura dell’osso necrotico sotto la superficie articolare.
Sintomi
Fase precoce (stadi 0-I)
- Spesso asintomatico o con dolore vago e intermittente
- Dolore lieve all’inguine dopo attività fisica
- La diagnosi in questa fase è spesso incidentale (RM per altri motivi)
Fase intermedia (stadio II)
- Dolore inguinale progressivo, che si irradia alla coscia anteriore o al ginocchio
- Dolore aggravato dal carico e dalla deambulazione
- Rigidità articolare iniziale, soprattutto in rotazione interna
- Zoppia intermittente
Fase avanzata (stadi III-IV)
- Dolore costante, anche a riposo e notturno
- Zoppia marcata
- Limitazione severa del ROM articolare
- Accorciamento dell’arto per collasso della testa femorale
- Impossibilità di svolgere le normali attività quotidiane
Segnali di allarme
- Dolore all’inguine o all’anca in un giovane adulto (30-50 anni) senza trauma evidente
- Dolore progressivo in un paziente in terapia cortisonica cronica
- Dolore bilaterale (la necrosi è bilaterale nel 40-80% dei casi non traumatici)
Diagnosi
Esame clinico
- Dolore alla rotazione interna e alla flessione dell’anca
- Riduzione del ROM: rotazione interna la prima a ridursi
- Zoppia antalgica
- Test di impingement spesso positivo
Esami strumentali
Risonanza magnetica (RM):
- Gold standard diagnostico, sensibilità e specificità >95%
- Evidenzia la necrosi già in stadio I, prima di qualsiasi alterazione radiografica
- Pattern tipico: area a doppia linea (double line sign) in T2
- Permette di quantificare l’estensione della necrosi (fondamentale per la prognosi)
Radiografia:
- Normale negli stadi iniziali
- Progressivamente mostra: sclerosi, aree cistiche, segno della mezzaluna, collasso, artrosi
- Utile per il follow-up e la stadiazione
Scintigrafia ossea:
- Area di ipocaptazione (fase precoce) o ipercaptazione (fase riparativa)
- Meno specifica della RM
TAC:
- Utile per evidenziare il segno della mezzaluna non visibile alla radiografia
- Pianificazione chirurgica
Trattamento
Principi generali
Il trattamento della necrosi avascolare dipende dallo stadio, dall’estensione della necrosi, dall’età del paziente e dalle richieste funzionali. L’obiettivo principale è prevenire il collasso della testa femorale quando possibile.
Trattamento conservativo (stadi I-II iniziale, necrosi piccola)

Scarico articolare:
- Deambulazione con stampelle per ridurre il carico sulla testa femorale
- Durata variabile (6-12 settimane) a seconda della risposta clinica
- L’efficacia dello scarico isolato è controversa
Farmaci:
- Bifosfonati (alendronato, zoledronato): possono rallentare il riassorbimento osseo e ritardare il collasso. Risultati promettenti ma non definitivi
- Vasodilatatori (iloprost): migliorano la perfusione ossea, riducono l’edema intra-osseo
- Anticoagulanti: nei casi associati a trombofilia
- FANS per il controllo del dolore
Campi elettromagnetici pulsati (CEMP):
- Stimolazione della vascolarizzazione e della riparazione ossea
- Risultati incoraggianti negli stadi precoci
Trattamento chirurgico conservativo (stadi I-II, preservazione della testa)
Core decompression (decompressione centrale):
- Perforazione dell’osso necrotico con una fresa per ridurre la pressione intra-ossea e stimolare la rivascolarizzazione
- Indicata negli stadi I-II prima del collasso
- Tasso di successo: 60-80% nello stadio I, 40-60% nello stadio II
- Può essere associata a innesto di osso spongioso o cellule mesenchimali
Innesti ossei vascolarizzati:
- Trasferimento di un segmento osseo con il suo peduncolo vascolare (es. perone vascolarizzato)
- Tecnica complessa ma con risultati promettenti per necrosi estese pre-collasso
Osteotomie:
- Rotazione della testa femorale per spostare l’area necrotica fuori dalla zona di carico
- Utilizzate in centri specializzati (es. osteotomia di Sugioka)
Consiglio pratico
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Protesi d’anca (stadi III-IV)
Quando la testa femorale è collassata o l’artrosi è avanzata, la protesi totale d’anca è il trattamento definitivo:
- Eccellenti risultati funzionali e controllo del dolore
- Durata media della protesi: 20-25 anni con gli impianti moderni
- Nei pazienti molto giovani (< 50 anni): si considerano protesi di rivestimento o a conservazione del collo femorale
Riabilitazione
Dopo core decompression
- Settimane 0-6: carico parziale con stampelle (10-20 kg), mobilizzazione precoce dell’anca
- Settimane 6-12: carico progressivo fino al carico completo
- Mesi 3-6: rinforzo muscolare, recupero funzionale completo
Dopo protesi d’anca
- Giorni 1-3: verticalizzazione, deambulazione con ausili
- Settimane 1-6: carico progressivo, esercizi di mobilità e rinforzo leggero
- Settimane 6-12: rinforzo progressivo, equilibrio, deambulazione senza ausili
- Mesi 3-6: ritorno alle attività quotidiane e sportive leggere
Programma riabilitativo
Esercizi di mobilità:
- Flessione-estensione dell’anca nel range consentito
- Abduzione con scivolamento del tallone
- Rotazioni assistite (rispettando le limitazioni post-chirurgiche)
- Cyclette senza resistenza
Rinforzo muscolare:
- Contrazioni isometriche dei glutei
- Ponte gluteo (bipodalico, poi monopodalico)
- Abduzione dell’anca in decubito laterale
- Estensione dell’anca in posizione prona
- Mini-squat controllato (dopo autorizzazione chirurgica)
Equilibrio e propriocezione (capacità di percepire posizione e movimento del corpo):
- Stazione eretta monopodalica con supporto
- Tavola propriocettiva
- Cammino su superfici instabili
Tempi di Recupero
| Trattamento | Ritorno alla vita quotidiana | Ritorno allo sport |
|---|---|---|
| Conservativo (scarico + farmaci) | 2-4 mesi | 4-6 mesi |
| Core decompression | 6-8 settimane | 4-6 mesi |
| Protesi d’anca | 4-6 settimane | 3-6 mesi (sport leggeri) |
Prevenzione
- Uso giudizioso dei corticosteroidi: la dose più bassa possibile per il tempo più breve necessario
- Monitoraggio RM nei pazienti in terapia cortisonica cronica (RM dell’anca se comparsa di dolore inguinale)
- Limitare il consumo di alcol
- Smettere di fumare
- Gestione dei fattori di rischio trombotici
- Diagnosi precoce: in caso di dolore inguinale inspiegato, soprattutto in presenza di fattori di rischio, richiedere una RM dell’anca
Domande Frequenti
Come viene diagnosticata la necrosi della testa del femore?
La diagnosi si basa su un esame clinico approfondito e sull’utilizzo di esami strumentali specifici. La risonanza magnetica (RM) è l’indagine più sensibile per rilevare la condizione nelle fasi iniziali, anche prima che siano visibili alterazioni radiografiche.
Come si cura il problema dell’osso dell’anca che muore? Quali sono le opzioni, serve operarsi o si può guarire con le cure?
Il trattamento varia in base allo stadio della malattia e all’estensione della necrosi. Nelle fasi iniziali, possono essere adottate terapie conservative o interventi chirurgici volti a preservare la testa femorale. Nelle fasi avanzate, quando si verifica il collasso della testa, la protesi d’anca è spesso la soluzione più efficace.
È possibile prevenire la necrosi della testa del femore?
La prevenzione si concentra sulla gestione dei fattori di rischio modificabili, come l’abuso di alcol e l’uso non necessario o prolungato di corticosteroidi. È inoltre importante monitorare attentamente i pazienti a rischio e intervenire precocemente in caso di sintomi sospetti.
Perché è fondamentale una diagnosi precoce della necrosi della testa del femore?
Una diagnosi precoce è cruciale per prevenire la progressione della malattia e il collasso della testa femorale, che porterebbe all’artrosi secondaria. Interventi tempestivi nelle fasi iniziali possono preservare l’articolazione e ritardare o evitare la necessità di una protesi d’anca.
Riferimenti scientifici
Fonti e Riferimenti Scientifici
- Olivetti L et al. [Magnetic resonance in the study of aseptic necrosis of the femur head]. Radiol Med. 1990. PubMed
- Faraco F et al. [Post-traumatic osteonecrosis of the femur head]. Rass Int Clin Ter. 1965. PubMed
- Orzincolo C et al. [Aseptic necrosis of the head of the femur in Cooley’s disease]. Radiol Med. 1986. PubMed
- Rossi P et al. [Radiological study of the evolution of primary osteonecrosis of the femur head in adults]. Friuli Med. 1969. PubMed
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